心肌梗死今后为何会引起心力衰竭？陆军军医大学陆军特点医学中心的探讨人士经过实验发觉并证实，心梗后G蛋白偶联受体激酶4（GRK4）的高表明或许是心力衰竭罪魁祸首，抑制GRK4能庇护心梗后的心脏功效、降低心肌细胞凋亡。相干探讨效果12月7日在线发表于《欧洲心脏》上。

　　心肌梗死后大批心肌细胞因凋亡而丢失是其导致心力衰竭和临床死亡的病理根基。心梗后救治过来的患者，它们中70%以上的人5年内都会产生心力衰竭。这是由于心肌细胞遭到打击，少许细胞会渐渐死亡，从而导致心力衰竭。而心衰治疗近年来也一步步造成了区别针对AT1、β等受体的根基药物“金三角”。

　　“咱们经过实验发觉，心梗后的心肌中GRK4从没有到有，表明量显著增高，因此，咱们深入探讨了GRK4对心肌梗死的作用及其体制。”陆军军医大学陆军特点医学中心心血管内科主任曾春雨说。

　　探讨人士建立了GRK4野生型和GRK4A486V转基因小鼠，以及心肌特异性GRK4敲除小鼠，经过心梗实验，从正反两个方面显现了过表明GRK4恶化心功效、增添心梗面积、推进心肌细胞凋亡；抑制GRK4则发挥庇护效用。另外，探讨人士还针对GRK4在亚洲人中最多见的变异体A486V发展探讨。它们经过实验发觉，与对比组比较，有A486V变异体的患者心梗后心功效概况显著差于对比组。这讲明有A486V变异体的患者是临床上值得要点关心的人群。

　　日前探讨团队已开展了对GRK4抑制剂的探讨。曾春雨显示，抑制GRK4作为心梗后心衰预防靶点，也许可行在心衰“金三角”治疗的概况下，进一步下降心梗后心衰的发病率。